Consumul excesiv de alcool produce modificări în creier care cresc susceptibilitatea pentru probleme de anxietate

alcoolSpecialiștii au observat cu mult timp în urmă o legătură între alcoolism şi tulburări de anxietate precum Tulburarea de stres post-traumatic  (în engleză: PTSD). Persoanele care consumă cantităţi mari de alcool prezintă un risc mai mare de a trece prin evenimente traumatice precum accidente de maşină sau violenţă domestică, dar acest lucru explică doar parţial legătura. Cercetările realizate pe şoareci au arătat că un consum excesiv de alcool poate chiar să modifice circuite din creier, făcând ca persoanele care consumă cantităţi mari de alcool să se refacă mai greu din punct de vedere psihologic după o experienţă traumatică.

Într-unul din studiile de referință, Dr. Thomas Kash, profesor de farmacologie la Universitatea de Medicină North Carolina susţine că există un întreg spectru de reacţii posibile la un eveniment traumatic. Cercetarea lor evidenţiază faptul că expunerea cronică la alcool poate cauza un deficit în funcționarea acelor circuite din creier care sunt implicate în controlul emoțiilor.

Studiul la care facem referire a fost publicat în 2012 în jurnalul Nature Neuroscience şi a fost realizat de cercetători de la Institutul Naţional de Abuz de Alcool şi Alcoolism şi de Bowles Center for Alcohol Studies al Universităţii North Carolina.

Andrew Holmes, autorul principal al studiului şi cercetător în cadrul Institutului Naţional de Abuz de Alcool şi Alcoolism afirmă că un istoric de abuz sever de alcool poate deteriora un mecanism biologic critic pentru recuperarea psihologică după traume (vezi mai jos). Acest lucru creşte riscul persoanelor de a dezvolta tulburare de stres post-traumatic.

Pe parcursul unei luni, cercetătorii au dat unui grup de şoareci doze de alcool echivalente cu dublul dozei legale pentru conducerea de autovehicule la oameni. Un al doilea grup de şoareci nu a primit deloc alcool. Echipa a folosit apoi şocuri electrice uşoare pentru a-i antrena pe şoareci să se teamă de un sunet.

Atunci când sunetul a fost emis în mod repetat fără a fi însoţit de un şoc electric, şoarecii care nu au fost expuşi la consum de alcool au încetat treptat să se mai teamă de el. Pe de altă parte, şoarecii care au fost expuşi în mod cronic la alcool au avut o reacţie de teamă (manifestată prin îngheţare) de fiecare dată când era emis sunetul, chiar şi după mult timp de la încetarea şocurilor electrice. Cu alte cuvinte, șoarecii care au consumat alcool nu au mai putut să învețe că pericolul a încetat și că nu mai este nevoie să se teamă.

Aceste reacţii sunt similare cu cele întâlnite în cazul pacienţilor cu tulburare de stres post-traumatic, care au probleme în a depăşi frica chiar şi atunci când nu se mai află într-o situaţie periculoasă.

Cercetătorii au comparat creierele şoarecilor şi au observat că celulele nervoase din cortexul prefrontal al şoarecilor expuşi la alcool aveau o formă diferită de cea normală. În plus, activitatea unei proteine critice pentru învățare (receptorul NMDA) a fost suprimată în creierul şoarecilor care au primit doze mari de alcool.

Holmes susţine că aceste descoperiri sunt importante deoarece evidenţiază exact locul în care alcoolul produce daune la nivelul creierului pentru a conduce la problemele asociate cu depăşirea fricii.

Înţelegerea relaţiei dintre alcool şi anxietate la nivel molecular poate oferi posibilităţi noi de a dezvolta medicamente care să-i ajute pe pacienţii cu tulburări de anxietate care au şi un istoric de abuz de alcool.

Referinţe:

1.   Holmes, A. et al. (2012). Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding. Nature Neuroscience , 1359–1361.

2.   University of North Carolina School of Medicine. (2012, September 2). Heavy drinking rewires brain, increasing susceptibility to anxiety problems.ScienceDaily. preluat de la:  www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120902143143.htm